Вирусы - неклеточная форма жизни

Открытие вирусов

1892 г. - Д. И. Ивановский открыл вирус табачной мозаики.

1897 г. - М. В. Бейеринк ввел термин «вирус» - «живое флуидное заразное начало».

1917 г. Ф. Д’Эрелль открыл бактериофаг (вирус бактерий).

Происхождение вирусов

Особенности вирусов

Строение вирусов

Вирус содержит фрагмент молекулы ДНК или РНК (сердцевина), не связанный с белками, спирально закрученный или свернутый в клубок, заключенный в белковую оболочку - капсид. Капсид состоит из повторяющихся субъединиц - капсомеров. Некоторые вирусы (гриппа, герпеса) имеют липопротеидную оболочку, образованную из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Бактериофаг (вирус бактерий)

Бактериофаг состоит из белковой головки, которая содержит генетический аппарат (вирусную ДНК), шейки, хвоста, базальной пластинки и хвостовых нитей (отростков). Хвостовые нити контактируют с рецепторными участками на поверхности бактериальной клетки и закрепляют бактериофаг. Базальная пластинка хвоста содержит фермент, который разрушает бактериальную клеточную стенку, это обеспечивает проникновение ДНК вируса внутрь. ДНК вируса впрыскивается в клетку бактерии по хвостовому каналу и встраивается в ДНК бактерии, подавляя при этом синтез белков бактерии.

Форма вирусов

Многогранная в виде икосаэдра (вирус полиомиелита), додекаэдра (вирус герпеса), палочковидная или нитевидная (вирус табачной мозаики), булавовидная (бактериофаги), округлая (вирус гриппа).

Жизнедеятельность вирусов

У вирусов процессы жизнедеятельности проявляются только при попадании в клетку-хозяина. Проникнув в клетку, вирус начинает синтез своих белков и репликацию вирусной ДНК, при этом использует рибосомы, тРНК и ферменты клетки-хозяина. Вирусные частицы размножаются и вызывают гибель клетки-хозяина (литический цикл). Если генетический аппарат вируса представлен РНК, то вначале идет процесс обратной транскрипции (синтез ДНК на матрице РНК), а далее - как у ДНК-содержащих вирусов.

Разновидности вирусов

1. ДНК-содержащие - содержат одну или две нити ДНК линейной или кольцевой формы (гепатит, герпес, оспа, аденовирусы).
2. РНК-содержащие - содержат одну или две нити РНК линейной формы (энтеровирусы, вирус табачной мозаики, ретровирусы (онковирусы), ВИЧ, вирусы раневых опухолей растений, полиомиелит, грипп, бешенство).
3. Вирион - покоящаяся стадия вируса.
4. Вироиды - короткие одноцепочечные молекулы РНК, лишенные капсида (возбудитель раннего старческого слабоумия).
5. Бактериофаги - вирусы, поражающие бактерии.

Действие вируса на клетку

1. Адсорбция - прикрепление вирионов к поверхности клетки.
2. Инъекция - проникновение вириона в клетку и высвобождение вирусной нуклеиновой кислоты из капсида (у бактериофагов в клетку попадает только нуклеиновая кислота).
3. Репликация вирусной нуклеиновой кислоты (НК): на молекуле вирусной НК по принципу комплементарности из имеющихся в клетке нуклеотидов синтезируются молекулы вирусной НК.
4. Синтез вирусных белков: на молекулах вирусной НК (матрицах) на рибосомах пораженной клетки синтезируются вирусные белки - белки капсида и ферменты.
5. Сборка вирионов: вирионы собираются из синтезированных НК и белков.
6. Выход вирионов из клетки-хозяина: у эукариот происходит «выталкивание» вирусных частиц; у бактерий - путем разрушения клетки-хозяина (лизис); новые вирусные частицы заражают новые клетки.

Значение вирусов

1. Возбудители заболеваний растений (табачная мозаика), животных (бешенство) и человека (ВИЧ, грипп, гепатит, корь, оспа и др.).
2. Бактериофаги используются для лечения бактериальных инфекций (дизентерия).
3. Бактериофаги могут подавлять развитие полезных микроорганизмов при производстве антибиотиков в микробиологической промышленности.
4. Широко используются в генной инженерии.
5. Отдельные вирусные частицы могут длительное время сохраняться в организме, не вызывая заболевания (вирусоносительство).
6. Некоторые вирусные частицы, находящиеся внутри клетки, не оказывают влияния на ее белоксинтезирующий аппарат; при этом играют важную роль в переносе генетической информации между клетками и тканями организма и даже между особями.

Типы вирусных инфекций

1. Литическая инфекция: новые вирусные частицы покидают клетку одновременно, при этом клетка-хозяин разрывается и погибает.
2. Персистенстная инфекция (стойкая): новые вирусные частицы покидают клетку-хозяина постепенно, при этом клетка продолжает жить и производить новые вирусы.
3. Латентная инфекция (скрытая): вирусы воспроизводятся в клетке, но не покидают ее, а переходят в новые клетки при делении пораженных.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ВИЧ вызывает СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). ВИЧ - ретровирус округлой формы диаметром 100-120 нм. Генетический аппарат представлен двумя нитями молекулы РНК. Наружная мембрана белково-липидная, пронизана собственными белками вируса. Клетками-мишенями являются клетки крови и мозга человека: Т-лимфоциты, В-лимфоциты, моноциты, нейроны, клетки нейроглии, а также клетки слизистой оболочки кишечника, плацента и др. В первую очередь ВИЧ поражает Т-лимфоциты, которые обеспечивают иммунитет. ВИЧ очень быстро видоизменяется. Пораженные лимфоциты перестают узнавать чужеродные бактерии, аномальные клетки и вырабатывать антитела. Организм поражают вторичные инфекции (пневмония, гепатит, диарея и др.), могут возникнуть опухоли. ВИЧ выделен практически из всех физиологических жидкостей организма (плазма крови, семенная жидкость, слюна, материнское молоко, спинномозговая жидкость, слезная жидкость).

Пути передачи ВИЧ:

1. Донорские органы, ткани, плазма крови, костный мозг.
2. Медицинские инструменты (иглы, шприцы, хирургические и стоматологические инструменты).
3. Половые контакты, если один из партнеров - носитель ВИЧ.
4. От матери ребенку (внутриутробно, при родах, при грудном вскармливании).

Кириленко А. А. Биология. ЕГЭ. Раздел «Молекулярная биология». Теория, тренировочные задания. 2017.

2.1 Кристаллизация

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним - способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты - белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы - чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином - соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Как устроены вирусы?

Кристаллизация

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним - способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты - белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы - чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином - соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Составные части вирусов

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Приложение 3) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов: (см. Приложение 1)

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. Бурдина К.С., Пархоменко И.М. «От молекулы до человека», стр. 26

Немного другое строение у вирусов бактерий (см. Приложение 2).

В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стэнли предложили заняться вирусами. Стэнли начал с того, что отжал бутыль сока из тонны листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики. Он начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стэнли был убеждён, что вирус - это белок). Однажды, Стэнли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стэнли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стэнли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стэнли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий. После такой "массированной обработки" вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.

Натёртые листья заболели. Итак, странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.

Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты – белки, и количество многих ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут кристаллизироваться, Стэнли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее ферменты.

Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус табачной мозаики, но и ряд других вирусов.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли.94% содержимого вируса табачной мозаики состояло из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы но всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, которые отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой, которая является единицей наследственности.

Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим бактериям, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура) - к крупным белковым молекулам. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. (см. Рис. 1) Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до 300 нм.

Итак, вирусы состоят из нескольких компонентов:

сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые необходимы для образования нового вируса.

белковая оболочка, которую называют капсидом. Оболочка часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

1. Дополнительная оболочка
2. Капсомер (белковая оболочка)
3. Сердцевина (ДНК или РНК)

Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении.

Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты.

В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны. Немного другое строение у вирусов бактерий.

Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку “оживают”. Их размножение происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.

Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенке. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые "узнают" соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. На одной клетке могут адсорбироваться десятки, и даже сотни вирионов. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки. Этот процесс называется виропексисом.

Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы начинают размножаться, т.е. происходит редупликация вирусного генома и самосборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем "взрыва", в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения в клетку у бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазме бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело, и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что, в конечном счете, является причиной гибели клеток.